SAE BEN SEMPRE A MITOSE?

 No ciclo celular existen distintos puntos de control xa que a célula non pasa ás fases seguintes sen verificar que todo está en orde e non ten ningún fallo que lle impida seguir adiante. Os máis importantes son: o punto de control G1(transición G1/S), o punto de control G2 (transición G2/M) e o punto de control do fuso (transición entre metafase e anafase).

• 
• O punto de control G1 é o punto no que a célula decide dividirse e, polo tanto, pasar a seguinte fase ( fase S), ou se non se divide. Se decide dividirse, a célula comproba algúns factores para determinar se as condiciones para dividirse son óptimas, como por exemplo: se o tamaño é suficiente para dividirse, se ten suficientes reservas de enerxía ou se o ADN está danado. 
• No punto de control G2 a célula verifica se o ADN está en bo estado e se foi completamente replicado na fase S. No caso de que houbese algún problema, a célula detense brevemente nesta fase para reparas eses errores. Se estes errores son irremediables, esta unidade biolóxica pode activar un mecanismo de morte programada ou apoptose para que o ADN que conteña erros non se transmita.
• O punto de control do fuso controla que todas as cromátidas irmás están ben unidas aos microtúbulos do fuso e redirixe os cromosomas que estean fora do lugar correspondente.

En xeral, estes son os factores que determinan se unha célula avanza ou se detén brevemente en cada punto de control. Pero o que realmente sucede e que os reguladores do ciclo celular actúan, activando ou inactivando certas proteínas que impulsan este ciclo. Estes reguladores son os responsables de detectar danos no ADN e reparalos, evitando que se propaguen as mutacións causando enfermidades como o cancro. En concreto, a proteína encargada de deter esta alteración no material xenético é a proteína p53.

P53 detén o ciclo celular no punto de control G1 e activa as encimas de reparación do ADN. Se o  dano e irreversible, p53 activará a apoptose (morte celular programada). Esta proteína prevén mutacións pero, cando p53 está en mal estado ou é insuficiente, as mutacións acumúlanse dando lugar a enfermidades tumorais e canceríxenas. De feito, p53 é o xene máis prexudicado nos cánceres.

As células canceríxenas poden medrar e duplicarse sen que se engadan factores de crecemento positivos ou  sinais proteicas que permitan e estimulen o seu crecemento, como no caso das células normais, que si que necesitan destes factores para duplicarse.

Un exemplo disto podémolo ver se cultivamos células cancerosas nun medio de cultivo como unha placa. Estas células si que se reproducirían tanto con factores de crecemento positivos como negativos. En cambio, se cultivamos células sans, non medrarían con factores de crecemento negativos

As células do cancro tamén ignoran as sinais que deteñen o seu crecemento. Normalmente, unha célula deixa de medrar e dividirse se sinte que está demasiado axustada por outras células ou por outros tecidos. En cambio, as células cancerosas amontóanse unhas enriba doutras, case infinitamente, xa que  estas células son capaces de dividirse moitas más veces que unha célula normal, que pode dividirse unhas 40 ata 60 veces antes de morrer.

As células cancerosas non están directamente relacionadas co ciclo celular xa que perden control sobre este. Esta diferenza axúdalles a crecer, dividirse e formar tumores. Tamén gañan a capacidade de migrar a outras partes do corpo por un proceso chamado metástase. Estas células tampouco sofren morte celular programada nas condicións que o farían as células normais. Ademais, investigacións recentes demostran que as células cancerosas poden sufrir cambios que contribúen a aumentar o crecemento e a división celular.

Como se desenvolve o cancro?

Créese que o cancro desenvólvese en varias etapas e que é necesario que múltiples mecanismos fallen e que se alcance un certo tamaño da masa das células, e unha acumulación grande de mutacións xenéticas malignas, para que estas se volvan cancerosas. Para isto as células teñen acumulan as mutacións, evitan certos controles de división e a morte programada da célula polo que seguen estendendo eses erros no ADN.

Exemplo práctico: ao comezo, unha das células do noso corpo pode perder a capacidade de certo inhibidor ou control. Tamén pode sobreactivar certos factores ou proteínas de crecemento e daría o mesmo resultado. Isto derivaría nunha división máis rápida. Ao principio, e na maioría dos casos, formase un tumor benigno formado por un cúmulo destas células defectuosas (pero non o suficiente como para ser nocivas).  Pode chegar un momento no que a acumulación de mutacións sexa de tal magnitude que o tumor tórnase canceroso.

Estas mutacións poden levar a diferentes tipos de cancros pero xeralmente, as mutacións máis comúns son as dos reguladores do ciclo de reprodución da célula, tanto a sobreactivación de factores de crecemento positivos como a falta de reguladores negativos. 

En conclusión, a división celular non sempre é perfecta, pode ter erros. Son moi raros nos casos que se dan estas alteracións xenéticas pero as posibilidades nunca son nulas. Isto tampouco significa que estes erros sexan sempre malignos ou non teñan cura xa que coas innovacións técnicas e médicas actuais, estanse a desenvolver novas curas para estas enfermidades.